Krebstherapieformen - Chemotherapie - Medikamente in der Chemotherapie

Medikamente in der Chemotherapie

 

Detaillierte Zusammenstellung aller in der Tumortherapie eingesetzten Medik. siehe hier

 

Zytostatika (siehe hier) haben verschiedene Angriffspunkte im Zellteilungsmechanismus:

 

• Alkylanzien: Kopplung von reagiblen Alkylgruppen an die DNS, Vernetzung der DNS
• Stickstoff-Lost Derivate: Cyclophosphamid, Ifosfamid, Trofosfamid, Melphalan, Chlorambucil, Estramustin
• Alkylsulfonate: Busulfan, Treosulfan
• Nitrosoharnstoffe: Carmustin, Lomustin, Nimustin, Streptozotocin
• Andere: Procarbazin, Dacarbazin, Temozolomid, Thiotepa
• Platinanaloga: Cisplatin, Carboplatin, Oxaliplatin
• Interkalatoren: Anlagerung an die DNS, dadurch Blockade von DNS/RNS-Polymerasen
• Anthrazykline: Doxorubicin (= Adriamycin), Daunorubicin, Epirubicin, Idarubicin
• Andere: Mitoxantron, Amsacrin
• Antimetaboliten: kompetitive Verdrängung einer natürlichen Base, Hemmung des DNS-Stoffwechsels
• Folsäure-Antagonisten: MTX
• Purin-Analoga: Azathioprin, Cladribin, Fludarabin, Mercaptopurin, Thioguanin
• Pyrimidin-Analoga: Cytarabin, Azacytidin, Fluorouracil, Capecitabin, Gemcitabin
• Topoisomerasehemmer: bewirken DNS-Strangbrüche und spontane Vernetzungen
• Irinotecan und Topotecan hemmen Topoisomerase I
• die Epipodophyllotoxine Etoposid, Teniposid hemmen die Topoisomerase II
• Mitosegifte: Störung der Struktur der Mikrotubuli und Mitosespindeln
• Vinca-Alkaloide: Vinblastin, Vincristin, Vindesin, Vinorelbin
• Taxane: Paclitaxel, Docetaxel
• Antibiotika: unterschiedliche Mechanismen, meist DNS-Vernetzung
• Actinomycin, Bleomycin, Mitomycin
• Andere:
• L-Asparaginase depletiert Asparagin. Manche Leukämiezellen sind davon abhängig, weil sie es selber nicht herstellen können.
• Hydroxycarbamid hemmt Ribonukleotid-Reduktase
• Mitotan hemmt spezifisch Nebennierenrinden-Tumoren

 

Zytostatisch wirkende Hormone (siehe hier) können bei Geweben mit hormonabhängiger Wachstumsdynamik hemmend eingreifen, häufig auch bei aus diesen Geweben entstandenen Tumoren. Daraus ergeben sich folgende therapeutische Ansatzpunkte:

 

• Blockade der Hormonrezeptoren auf der Tumorzelloberfläche durch „Antihormone“ (Tamoxifen, Fulvestrant, Bicalutamid) oder Hemmung der Hormonsynthese (Aromatasehemmer bei Mamma-Ka., Arbirateron bei Prostata-Ka.)
• Gabe kontrasexueller Hormone
• Hormonentzug (Kastration – medikamentös (GnRH-Agonisten u. -Antagonisten) oder operativ)

 

Antikörper und Signaltransduktionshemmer siehe hier

 

Proteasomeninhibitoren: kein klass. Zytostatikum. Sie hemmen die proteolytische Aktivität des Proteasoms → Akkumulation von „altem“ Protein in der Zelle und Wachstumsstillstand (Bortezomib, Carfilzomib).